RÉSUMÉ
Le développement d'une nouvelle technologie vaccinale a connu des problèmes dans le passé.
Les vaccins actuels contre le SRAS-CoV-2, à base d'ARN, ont été approuvés aux États-Unis par une ordonnance d'urgence sans que des tests de sécurité approfondis à long terme aient été effectués. Dans le présent article, le vaccin COVID-19 de Pfizer a été évalué quant à sa capacité à induire une maladie à prions chez les personnes vaccinées. La séquence d'ARN du vaccin ainsi que l'interaction cible de la protéine spike ont été analysées pour déterminer le potentiel de conversion des protéines de liaison à l'ARN intracellulaire TAR DNA binding protein (TDP-43) et Fused in Sarcoma (FUS) dans leurs conformations prion pathologiques. Les résultats indiquent que l'ARN du vaccin possède des séquences spécifiques qui peuvent inciter la TDP-43 et le FUS à se replier dans leurs conformations prion pathologiques. Dans l'analyse actuelle, un total de seize répétitions en tandem UG (ΨGΨG) ont été identifiées et des séquences supplémentaires riches en UG (ΨG) ont été identifiées. Deux séquences GGΨA ont été trouvées. Des séquences G Quadruplex potentielles sont peut-être présentes mais un programme informatique plus sophistiqué est nécessaire pour les vérifier. En outre, la protéine spike, créée par la traduction de l'ARN du vaccin, se lie à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), une enzyme contenant du zinc. Cette interaction a le potentiel d'augmenter le zinc intracellulaire. Il a été démontré que les ions de zinc provoquent la transformation du TDP-43 en sa configuration pathologique de prion.
Le repliement de TDP-43 et de FUS dans leurs confirmations prion pathologiques est connu pour provoquer la SLA, la dégénérescence du lobe temporal antérieur, la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurologiques dégénératives. Le site ainsi que d'autres risques potentiels conduisent l'auteur à penser que l'approbation réglementaire des vaccins à base d'ARN contre le SRAS ne sera pas possible. Les résultats ci-joints ainsi que d'autres risques potentiels amènent l'auteur à croire que l'approbation réglementaire des vaccins à base d'ARN pour le SRAS-CoV-2 était prématurée et que le vaccin pourrait causer beaucoup plus de dommages que de bénéfices.
Mots-clés
COVID-19, Vaccins, Diabète, Immunité.
Introduction
On a constaté que les vaccins sont à l'origine d'une multitude d'effets indésirables chroniques et tardifs. Certains effets indésirables, comme le diabète de type 1, peuvent n'apparaitre que 3 à 4 ans après l'administration d'un vaccin [1]. Dans l'exemple du diabète de type 1, la fréquence des cas d'effets secondaires peut dépasser la fréquence des cas de maladie infectieuse sévère que le vaccin était censé prévenir. Étant donné que le diabète de type 1 n'est n'est qu'une seule des nombreuses maladies à médiation immunitaire potentiellement vaccins, les effets indésirables chroniques tardifs constituent un grave problème de santé publique.
L'avènement d'une nouvelle technologie vaccinale crée de nouveaux mécanismes potentiels d'effets indésirables des vaccins. Par exemple, le premier vaccin antipoliomyélitique tué a en fait provoqué la polio chez les receveurs parce que le processus de fabrication à grande échelle n'a pas tué efficacement le virus de la polio avant qu'il ne soit injecté aux patients. Les vaccins à base d'ARN présentent des risques particuliers d'induire des effets indésirables spécifiques.
L'un de ces effets indésirables potentiels est une maladie à prions causée par par l'activation de protéines intrinsèques pour former des prions. De nombreuses de connaissances ont été publiées sur une classe de protéines de liaison à l'ARN qui participent à l'apparition d'un certain nombre de maladies neurologiques neurologiques, dont la maladie d'Alzheimer et la SLA. TDP-43 et FUS sont parmi les plus étudiées de ces protéines [2].
Le vaccin COVID-19 à base d'ARN de Pfizer a été approuvé par la l'US FDA dans le cadre d'une autorisation d'utilisation d'urgence sans données de données de sécurité à long terme.
En raison des inquiétudes concernant la sécurité de ce vaccin, une étude a été réalisée afin de déterminer si le vaccin pouvait être utilisé de manière efficace. l'innocuité de ce vaccin, une étude a été menée pour déterminer si le vaccin pouvait potentiellement induire une maladie à prions.
Méthodes
Le vaccin à base d'ARN de Pfizer contre COVID-19 a été évalué afin de déterminer le potentiel de conversion de TDP-43 et/ou de FUS en maladies à base de prions en états pathologiques.
L'ARN du vaccin a été analysé pour la présence de séquences qui peuvent activer TDP-43 et FUS. Le site l'interaction de la protéine de pointe transcrite avec sa cible a été analysée pour déterminer si cette action pouvait aussi activer TDP-43 et FUS.
Résultats
L'analyse du vaccin Pfizer contre le COVID-19 a permis d'identifier deux facteurs de risque potentiels pour induire une maladie à prion chez l'homme. La séquence d'ARN du vaccin [3] contient des séquences censées induire l'agrégation de la TDP-43 et du FUS dans leur conformation prion. TDP-43 et FUS à s'agréger dans leur conformation de type prion. conduisant au développement de maladies neurodégénératives courantes.
En particulier, il a été démontré que les séquences d'ARN GGUA [4], les séquences riches en UG [5], les répétitions en tandem de l'UG [6] et les séquences quadruplex de l'UG [7], ont une affinité accrue pour les ARN. [7], ont une affinité accrue pour se lier à TDP-43 et ou à FUS et peuvent amener TDP-43 ou FUS à prendre leur configuration pathologique dans le cytoplasme. dans le cytoplasme. Dans l'analyse actuelle, un total de seize répétitions en tandem d'UG (ΨGΨG) ont été identifiées et des répétitions supplémentaires d'UG (ΨG) ont été identifiées. UG (ΨG) et d'autres séquences riches en UG (ΨG) ont été identifiées. Deux séquences GGΨA ont été trouvées.
Des séquences quadruplex G sont peut-être présentes mais mais des programmes informatiques sophistiqués sont nécessaires pour les vérifier.
La protéine spike codée par le vaccin se lie à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE). l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), une enzyme qui contient des molécules de zinc [8]. molécules de zinc [8]. La liaison de la protéine spike à l'enzyme ACE2 a le potentiel de libérer la molécule de zinc, qui est un élément important de l'enzyme. a le potentiel de libérer la molécule de zinc, un ion qui fait que le TDP-43 à se transformer en prion pathologique [9].
Discussion
Un vieux dicton médical dit que "le remède peut être pire que la maladie".
Cette phrase peut s'appliquer aux vaccins. Dans le présent article, on s'inquiète du fait que les vaccins COVID à base d'ARN puissent causer plus de maladies que l'épidémie de COVID-19.
Cet article se concentre sur un nouveau mécanisme potentiel d'événement indésirable causant une maladie à prion qui pourrait être encore plus fréquente et débilitante que l'infection virale que le vaccin est censé prévenir.
Alors que cet article se concentre sur un événement indésirable potentiel, il existe de multiples autres événements mortels potentiels, comme nous le verrons plus loin.
Au cours des deux dernières décennies, certains scientifiques se sont inquiétés du fait que les prions pourraient être utilisés comme armes biologiques. Plus récemment on s'est inquiété de la possibilité que des molécules intracellulaires ubiquitaires puissent être activées pour provoquer des maladies à prions, dont la maladie d'Alzheimer, la SLA et d'autres maladies neurodégénératives.
Cette inquiétude est due à la possibilité d'une mauvaise utilisation des données de recherche sur les mécanismes par lesquels certaines protéines liant l'ARN sont activées. mécanismes par lesquels certaines protéines de liaison à l'ARN comme TDP-43, FUS et d'autres peuvent être activées pour former des prions pathogènes.
Le fait que cette recherche, qui pourrait être utilisée pour la mise au point d'armes biologiques, soit financée par des organisations privées dont la Fondation Bill et Melinda Gates. et l'Ellison Medical Foundation[2]. [2] sans contrôle national/international est également préoccupant.
Dans le passé, par exemple, la publication d'informations relatives à la construction d'armes nucléaires était interdite ainsi que des informations relatives à la construction de bombes nucléaires.
Les données publiées ont montré qu'il existe plusieurs facteurs différents qui peuvent contribuer à la conversion de certaines protéines de liaison à l'ARN, dont TDP-43, FUS et les molécules apparentées, à leur état pathologique. Ces protéines de liaison à l'ARN ont de nombreuses fonctions et se trouvent à la fois dans le noyau et dans le cytoplasme. Ces protéines de liaison ont des régions d'acides aminés, des motifs de liaison qui lient des séquences d'ARN spécifiques. On pense que la liaison à certaines séquences d'ARN lorsque les protéines sont dans le cytoplasme, provoque le repliement des molécules de certaines manières, ce qui entraîne une agrégation pathologique.
De certaines façons, ce qui entraîne une agrégation pathologique et la formation de prions dans le cytoplasme [2]. L'analyse actuelle indique que le vaccin COVID-19 de Pfizer à base d'ARN de Pfizer contient un grand nombre de ces séquences d'ARN qui se sont avérées avoir une affinité élevée avec les protéines qui se sont avérées avoir une forte affinité pour TDP-43 ou FUS et qui ont le potentiel d'induire des maladies neurologiques dégénératives chroniques.
La liaison du zinc au motif de reconnaissance de l'ARN du TDP-43 est un autre mécanisme conduisant à la formation d'agrégats de type amyloïde [9].
La protéine de pointe virale, codée par la séquence d'ARN du vaccin, se lie à l'enzyme ACE2, une enzyme contenant des molécules de zinc [8]. Cette interaction a le potentiel d'augmenter les niveaux de zinc intracellulaires conduisant à la maladie à prions. La liaison initiale pourrait se faire entre les protéines spike à la surface de la cellule transfectée par le vaccin et ACE2 à la surface d'une cellule adjacente. Le complexe résultant peut être internalisé. Par ailleurs, l'interaction pourrait initialement dans le cytoplasme d'une cellule qui produit de l'ACE2 et qui a été transfectée avec l'ARN du vaccin codant pour le sparadrap. transfectée avec l'ARN du vaccin codant pour la protéine spike.
L'interaction est assez inquiétante étant donné que l'on pense que le virus à l'origine de COVID-19, le SRAS-CoV-2, est une arme biologique [10,11] et qu'il est possible que la protéine de pointe virale soit une arme biologique. et il est possible que la protéine de pointe virale ait été conçue pour provoquer une maladie à prions.
Une autre préoccupation connexe est que le vaccin de Pfizer utilise un nucléoside ARN unique, le 1-méthyl-2. nucléoside ARN 1-méthyl-3'-pseudouridylyl (Ψ). Selon les documents d'information de la FDA, ce nucléoside a été choisi pour réduire l'activation du système immunitaire inné [12].
Les molécules d'ARN contenant ce nucléoside auront sans doute une liaison modifiée [13]. Malheureusement, l'effet sur TDP-43, FUS et d'autres protéines de liaison ARN n'est pas publié. L'utilisation de ce nucléoside dans un vaccin peut potentiellement augmenter l'affinité de liaison de l'ARN capables de faire prendre à TDP-43 et FUS des configurations toxiques.
De nombreux autres effets indésirables peuvent être induits par les nouveaux vaccins à base d'ARN contre le COVID-19. Le vaccin place une nouvelle molécule, la protéine spike, dans/sur la surface des cellules hôtes. Cette protéine spike est un récepteur potentiel pour un autre agent infectieux possiblement nouveau. Si ceux qui soutiennent que le COVID-19 est en fait une arme biologique, alors un deuxième virus potentiellement plus dangereux pourrait être libéré et se lier à la protéine spike trouvée sur les cellules hôtes des personnes vaccinées. Les données ne sont pas disponibles publiquement pour fournir des informations sur la durée de la traduction de l'ARN du vaccin chez le receveur du vaccin et sur la durée de la présence de la protéine spike dans les cellules du receveur après sa traduction. De telles études relatives à l'expression in vivo seront complexes et difficiles.
La diversité génétique protège les espèces des pertes massives causées par les agents infectieux.
Un individu peut être tué par un virus alors qu'un autre peut n'avoir aucun effet néfaste du même virus. En plaçant récepteur identique, la protéine spike, sur les cellules de tous les individus d'une population, la diversité génétique pour au moins un récepteur potentiel disparaît. Tous les membres de la population deviennent alors potentiellement susceptible de se lier au même agent infectieux.
L'auto-immunité et la condition opposée, le syndrome métabolique, sont des événements indésirables bien connus causés par les vaccins [14]. COVID-19 les infections sont associées à l'induction d'auto-anticorps et les maladies auto-immunes [15,16] ce qui en fait plus que plausible un vaccin pourrait faire la même chose. Un auteur a trouvé un acide aminé, les séquences codées par la protéine de pointe doivent être identiques aux séquences dans les protéines humaines, y compris les protéines présentes dans le SNC [17].
L'auto-immunité peut également être induite par la propagation d'épitopes lorsqu'un antigène étranger, comme la protéine de pointe, est présenté par un antigène cellule présentatrice qui a également des molécules du soi attachées à son CMH.
Enfin, d'autres travaillant sur le terrain ont publié des supports supplémentaires que les vaccins COVID-19 pourraient potentiellement induire une maladie à prions.
Les auteurs [18] ont trouvé des séquences liées aux prions dans le pic COVID-19 protéine qui n'a pas été trouvée dans les coronavirus apparentés. Autres [19] ont rapporté un cas de maladie à prions, maladie de Creutzfeldt-Jakob, survenant initialement chez un homme atteint de COVID-19.
Beaucoup ont lancé l'avertissement que l'épidémie actuelle de COVID-19 est en fait le résultat d'une attaque d'armes biologiques lancée en partie par des individus du gouvernement des États-Unis [10,11].
Une telle théorie n'est pas exagérée étant donné que l'attaque à l'anthrax de 2001 aux États-Unis provient de Fort Detrick, une installation d'armes biologiques de l'armée américaine.
Parce que l'enquête du FBI sur l'anthrax a été close contre le l'avis de l'agent principal du FBI dans l'affaire, il y a probablement des conspirateurs qui travaillent toujours dans le gouvernement américain. Dans un tel scénario, le principal l'objectif de l'arrêt d'une attaque d'armes biologiques doit être d'appréhender le conspirateurs ou les attaques ne cesseront jamais. Approbation d'un vaccin, l'utilisation d'une nouvelle technologie d'ARN sans tests approfondis est extrêmement dangereux. Le vaccin pourrait être une arme biologique et même plus dangereux que l'infection d'origine.
References
1. Classen JB, Classen DC. Clustering of cases of insulin dependent diabetes (IDDM) occurring three years after Hemophilus influenza B (HiB) immunization support causal relationship between immunization and IDDM. Autoimmunity. 2002; 35: 247-253.
2. King OD, Gitler AD, Shorter J. The tip of the iceberg: RNA-binding proteins with prion-like domains in neurodegenerative disease. Brain Res. 2012; 1462: 61-80.
3. WHO, International Non Proprietary Names Program: 11889. 9/2020.
4. Kapeli K, Pratt GA, Vu AQ, et al. Distinct and shared functions of ALS-associated proteins TDP-43, FUS and TAF15 revealed by multisystem analyses. Nature Communications. 2016; 7:12143.
5. Kuo P, Chiang C, Wang Y, et al. The crystal structure of TDP-43 RRM1-DNA complex reveals the specific recognition for UG- and TG-rich nucleic acids. Nucleic Acids Research. 2014;42: 4712-4722.
6. Tollervey JR, Curk T, Rogelj B, et al. Characterizing the RNA targets and position-dependent splicing regulation by TDP-43; implications for neurodegenerative diseases. Nat Neurosci.
2011; 14: 452-458.
7. Imperatore JA, McAninch DS, Valdez-Sinon AN, et al. FUS recognizes G quadruplex structures within neuronal mRNAs. Frontiers in Molecular Biosciences. 2020; 7: 6.
8. Shang J, Ye G, Shi K, et al. Structural basis of receptor recognition by SARS-CoV-2. Nature. 2020; 581: 221-225.
9. Garnier C, Devred F, Byrne D, et al. Zinc binding to RNA recognition motif of TDP-43 induces the formation of amyloid-like aggregates. Sci Rep. 2017; 7: 6812.
10. Classen JB. COVID-19, MMR vaccine, and bioweapons. Diabetes & its Complications.2020; 4: 1-8.
11. Classen JB. Evidence supporting the hypothesis that the 2019 epidemic of E-vaping acute lung injury (EVALI) was caused in part by COVID-19. Diabetes & Complications. 2020; 4: 1-2.
12. Pfizer-Biotech: COVID-19 Vaccine (BNT162, PF-07302048), Vaccines and Related Biological Products Advisory Committee Briefing Document. Meeting Date: 10 December 2020.
13. Roundtree IA, Evans ME, Pan, et al. Dynamic RNA modifications in gene expression regulation. Cell. 2017; 169:1187-1200.
14. Classen JB. Review of Vaccine Induced Immune Overload and the Resulting Epidemics of Type 1 Diabetes and Metabolic Syndrome, Emphasis on Explaining the Recent accelerations in the Risk of Prediabetes and other Immune Mediated Diseases. J Mol Genet Med. 2014; S1: 025.
15. Amiral J. Can COVID-19 Induce an autoimmune disease associated with long- lasting symptoms and delayed complications? Ann Clin Immunol Microbiol. 2020; 2: 1014.
16. Wang EY, Mao T, Klein J, et al. Diverse functional autoantibodies in patients with COVID-19. medRxiv preprint. 2020.
17. Lyons-Weiler J. Pathogenic priming likely contributes to serious and critical illness and mortality in COVID-19 via autoimmunity. Journal of Translational Autoimmunity. 2020; 3: 100051.
18. Tetz G, Tetz V. SARS-CoV-2 prion-like domains in spike proteins enable higher affinity to ACE2. Preprint. 2020.
19. Young MJ, O’Hare M, Matiello M, et al. Creutzfeldt-Jakob disease in a man with COVID-19: SARS-CoV-2-accelerated neuro degeneration? Brain, Behavior, and Immunity. 2020; 89:601-603.